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慢性胰腺炎(chronic pancreatitis，CP)系指胰腺实质内腺泡和小管的反复或持续性损害，胰腺广泛性纤维化、局灶性坏死及胰腺导管内结石形成或弥漫性钙化，腺泡和胰岛细胞的萎缩或消失，常有假囊肿形成。临床症状无特异性，早期诊断困难。临床分类尚无统一标准。 病因和发病机制： (一)胆管疾病 我国的CP中，以胆管疾病为病因者占47％～65％。胆石症、胆总管结石、胆管胰管开口结石等均可引起胰液流出道的狭窄；近年来，胃肠道动力学检查发现肝胰壶腹部括约肌的异常也是造成胰液流出梗阻的原因之一。胰液流出梗阻使胰管内压力增高导致胰腺腺泡、胰腺小导管的破裂，胰液溢出，致使胰管和胰腺实质均受到损伤。慢性胆囊炎还可通过淋巴管炎而引起CP。胆源性CP的特征是胰腺内无钙质沉着。 (二)慢性酒精中毒 是发达国家CP的最主要病因。有60％一70％的病人有长期的酗酒史；以35~50岁的男性最为常见，这些病人的纯酒精摄入量平均每日150～200ml；酗酒史往往超过10年。近年来，发展中国家发病率也呈上升趋势。 (三)营养因素 多见于热带地区，故又称为热带性胰腺炎(tropical pancreatitis)。病因尚未完全明了，估计与低脂肪、低蛋白饮食，硒、铜等微量元素缺乏，维生素A、B6等不足有关。本型国内少见。 (四)遗传因素 发病率与性别无关。发病年龄大多在10～13岁。常见的遗传异常有遗传性肝胰壶腹部括约肌肥大或狭窄，家族性高脂血症，胰腺囊性纤维化，先天性胰管狭窄等。本型CP国内少见。 (五)甲状旁腺功能亢进(甲旁亢)和高钙血症 约有8％～12％的甲旁亢病人发生CP。其始动因素是高钙血症。其机制有：①钙沉积形成胰管内钙化，阻塞胰管；②钙能促进无活性的胰蛋白酶转变成活性胰蛋白酶，促发自身消化；③钙可直接影响胰腺腺泡细胞的蛋白分泌。由其他原因引起的高钙血症也可通过同样机制引发CP。本型CP在欠发达地区较为多见。 (六)高脂血症 家族性高脂血症中Ⅰ、Ⅳ、V型病人易致胰腺炎反复发作。其机制可能为：①过高的乳糜微粒血症使胰腺的微血管阻塞或胰腺中发生黄色瘤；②胰腺毛细血管内高浓度的甘油三酯被脂肪酶大量分解，所形成的大量游离脂肪酸引起毛细血管栓塞或内膜损伤致胰腺炎发生。 (七)其他因素 ①自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、干燥综合征等常伴发CP，其原因与自身免疫性疾病常有的小血管内皮损害及血管内栓塞有关；②上腹部手术后，可致肝胰壶腹部括约肌痉挛、狭窄、胰腺损伤或供血不良而引起胰腺炎；③尸检发现约1／3的肝硬化和血色病病人伴有胰腺纤维化和色素沉着；④胰供血动脉硬化和邻近脏器病变及胃十二指肠后壁穿透性溃疡等均可引起CP。 (八)特发性 占6％～31．5％，多见于年轻人(15～30岁)和老年人(50～70岁)，发病率无明显性别差异。 临床表现： 临床表现轻重不一。轻度可无症状或有轻度消化不良，而中度以上的CP可有腹痛、腹胀、黄疽等胰腺炎急性发作症状；胰腺内、外分泌功能不足表现；腹水、感染等。 (一)腹痛 约占60％～100％，首次发作时不易与急性胰腺炎区别。腹痛甚剧，为钻痛或钝痛，极少见烧灼痛；部位常在上腹部，可放射至左、右季肋部及背部。开始时，持续几小时到几天，随疾病进展，腹痛日趋频繁，持续时间增加。病人取坐位、前倾位、曲膝位或俯卧位时腹痛可缓解；仰卧位时加剧。酗酒、进油腻食物可诱发腹痛。劳累似乎可使腹痛恶化。机制尚未完全明白。可能与：①炎症累及胰腺及胰周腹膜；②反复发生的胰腺自身消化性坏死，另外，与并发症如假囊肿、血管栓塞或十二指肠阻塞也有一定关系。 (二)胰腺外分泌不足的表现 当胰腺的炎症、萎缩和纤维化使胰酶和碳酸氢盐降到正常的10％时，就会出现明显的脂肪和蛋白质消化不良，随后出现吸收不良，同时还伴有脂溶性维生素，特别是维生素D的吸收不良。25％～30％病人可有脂肪泻。某些病人还可出现水溶性维生素，如维生素B12的缺乏。 (三)胰腺内分泌不足的表现 近1／3病人有糖尿病，另外的可在CP的某一时间出现糖耐量异常。糖尿病常在出现临床症状后的10年内发生，首先可能是一过性的高血糖，称为“胰源性糖尿病”，与胰岛的破坏有关。 (四)腹块 合并胰腺假囊肿时，可能扪及肿块，并可有压痛和肌紧张。 (五)腹水及胸水 有时有腹水，腹水多呈顽固性，量多少不一。腹水的蛋白含量常超过25g／L，炎细胞较少，腹水淀粉酶高于血液淀粉酶。长期CP且有严重营养不良的病人，也可因低蛋白血症而引起全身水肿和腹水。少数病人可出现胸水，多位于左侧胸腔，胸水中含有高浓度的淀粉酶，有时，影像学检查时可见胰腺-胸膜瘘形成。 (六)其他 肿大的胰腺假囊肿压迫胃、十二指肠、胆总管或门静脉时，可引起上消化道梗阻、阻塞性黄疽或门静脉高压等。胰腺纤维化累及周围组织时，可造成消化道梗阻和门静脉高压。CP偶可表现为一种特殊的综合征：发热、脂肪坏死、压痛、皮下结节、关节痛和浆膜炎。 典型病例可出现五联征：上腹疼痛、胰腺钙化、胰腺假囊肿、糖尿病和脂肪泻。但临床上常以某一或某些症状为主要特征。 并发症： CP病人除脂肪泻和糖尿病或糖耐量减退外，还有其他一些并发症。 (一)上消化道出血 可出现呕血和黑便。其病因：①脾静脉受压及血栓形成引起脾肿大，胃底静脉曲张破裂出血；②胰腺假囊肿壁的大血管或动脉瘤受胰腺分泌的消化酶的侵蚀而破裂出血；③10％～15％病人合并消化性溃疡，可出血。 (二)胰腺假囊肿形成。 (三)胰腺癌 约4％病人在20年内并发胰腺癌。 (四)其他 少数病人可有精神症状；胰腺与脾脏粘连或胰腺假囊肿侵蚀脾脏促发脾破裂而致命；皮下脂肪坏死和骨髓脂肪坏死，可出现皮下的硬结节和骨痛、股骨头无菌性坏死等。 治疗： (一)内科治疗 1．戒酒和积极治疗胆道疾病 这是CP的两大主因，从控制病因人手可延缓或避免胰腺的进一步损害以缓解CP的症状。 2．止痛 (1)止痛剂 尽量使用非成瘾性止痛剂。 (2)H2受体拮抗剂 可降低胰液的分泌量，降低胰管内压以达到减轻疼痛的目的。 (3)胰酶的替代 CP病人外分泌不足可使CCK对胰腺的刺激加重，使疼痛加剧。胰酶制剂有可能抑制CCK分泌而使疼痛得到缓解。 (4)腹腔神经丛麻醉。 3．胰酶不足的替代治疗 胰酶制剂有助于改善消化吸收不良、脂肪泻。多酶片口服后，其活性可被胃酸破坏90％左右，故疗效不佳。目前推荐的胰酶制剂应是肠溶型、微粒型、高脂酶含量、不含胆酸。 4．内分泌不足的替代 主要是糖尿病的治疗。 5．营养 营养不良者给与足够的热能。低脂饮食、少吃多餐加上胰酶制剂，必要时，加用中链脂肪酸以改善消化功能障碍；补充脂溶性维生素A、D、K及水溶性维生素B12、叶酸等。有条件者可应用要素饮食或全肠外营养。 (二)外科治疗 凡内科治疗3～6个月无明显疗效者，宜及早手术，其目的解除胰管梗阻、缓解疼痛及保证胰液和胆汁流出的通畅。手术指征：①内科治疗腹痛无效；②有胰腺假囊肿或囊肿形成；③可能合并胰腺癌；④有胸膜瘘且经内科治疗无效；⑤胆总管受肿大胰腺压迫出现黄疽；⑥有脾静脉血栓形成和门脉高压引起出血。 (三)介入治疗 经内镜的介入治疗。 | 
